1. 甲型H1N1流感是由哪几种病毒组成的拜托各位了 3Q
甲型H1N1流感病毒溯源 从2009年3到月第一次出现,到7月6日,通过人际传播的方式,甲型H1N1流感已波及全球五大洲126个国家和地区,累计报告的确诊病例数89922例,死亡病例382例。 虽然研究者众,但人们对病毒如何变异,何时变异,以及怎样变异并不清楚。 香港大学的管轶,爱丁堡大学的Andrew Rambaut和其他的一些学者正试图解开这些谜团。研究成果发表在6月11日的《自然》杂志上。 管轶是香港大学“新发传染性疾病国家重点实验室”主任,香港大学微生物学系教授,该实验室自1976年就对流感持续监测。 他建议说,防控到了目前这个阶段,要抓紧疫苗的生产,而中国目前在疫苗生产上欠缺先进的生产工艺,产能也不够。“而在科研体制方面,坚持是最重要的,就像香港大学长期做这个领域的研究,而不是等到疫情爆发了才着手研究。” “现在的疫情还是‘小打小闹’几十个,到了高峰的时候很可能是每天十几万新增确诊,那个时候,我们的药物、病房以及重症病人的处理就需要非常庞大的操作系统。”他说。 病毒并非实验室产物 管轶说,病毒传给人的时间,是在2009年的1月份左右;病毒变成现在的病毒大概发生在2008年的下半年。 目前的(A)H1N1病毒是由两个猪流感病毒杂交而成的,而杂交地点现在看起来应该还是在美国,具体位置仍无从知晓,研究显示:猪流感病毒没有列入检疫的范围,所以几种病毒通过几大洲活猪的交易,有机会互相杂交,形成了目前的怪病毒(A)H1N1。 最初有人猜测,这种H1N1病毒有可能是人类实验室的产物。但是管轶们却证明并非如此。 管轶团队发现“在甲流疫情爆发之前就已经长期存在未取样的甲流祖先病毒株”,这有可能说明,在人体中发现甲流病毒多年之前,猪流感病毒间的重组就已经发生,并且鉴于甲型HIN1病毒(S-OIV)基因来源的多元化特征,病毒来源于人工实验的猜测应予以否定。 研究采用进化分析(evolutionary analysis),估测了甲型HIN1病毒的起源及其早期疫情的发展历程。显示:甲型HIN1病毒源于几种早已在猪间传播的流感病毒株的基因重组,并且在疫情爆发前几个月传播给人。 重绘病毒变异轨迹 管轶团队重绘了甲型H1N1的变异轨迹。 他介绍说,经典的猪流感H1N1病毒在北美和其他地区的猪身上传播了至少80年。1998年,一种三元重组株(triple- reassortant)H3N2病毒被确认为当时北美猪流感爆发的罪魁祸首,这种流感由经典猪流感H1N1的基因、北美禽流感的基因以及人体H3N2流感基因重组而成。 三元重组株的H3N2病毒和其他一些猪流感的互相传播和混合又产生了H1N1和H1N2重组猪流感病毒,并从2005年开始引起散发性的人类感染。 最后,从2007年开始,人类感染H1N1猪流感病毒在美国成为一种全国性疾病。欧洲的猪同样感染上了一种禽流感H1N1病毒,于1979年第一次在比利时发现。 这些都使研究者推测出了一套甲型HIN1病毒爆发前的基因重组历史模型,并得到结论:甲型HIN1病毒的确源于猪流感病毒。 经典H1N1病毒、欧亚类禽流感的病毒,以及三元重组株的猪流感系的基因都在这些病毒株中被检测出。香港的监控数据显示,三类病毒体系之间存在大量广泛的重组,而后两者的重组甚至早在2003年就已经开始了。 研究者认为生猪在欧亚和北美之间的迁移似乎加速了各种猪流感病毒的融合,导致了甲型HIN1病毒相关的病毒重组。家猪的饲养已经被描述为可能的“融合中介”,通过它重组后的含有禽流感基因或者是“类”禽流感基因的猪流感病毒侵染人类,并最终引起了疫情爆发。 “研究证明了人的大流感也是来自于动物,既然如此,在将来的工作中,我们或许应该抛弃固有的一些管辖区域的限制,加强卫生部同其他部门的合作监控。”他说
2. 非典是什么 请告诉我! 谢谢!!
非典型肺炎(Atypical pneumonias)是指一组具有类似肺炎临床表现、胸部X线特征和对抗生素治疗有反应的肺炎。其临床特点为隐匿性起病,多为干性咳嗽,偶见咯血,肺部听诊较少阳性体征;X线胸片主要表现为间质性浸润;其疾病过程通常较轻,患者很少因此而死亡。非典型肺炎的名称起源于1930年末,与典型肺炎相对应,后者主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。60年代,将当时发现的肺炎支原体作为非典型肺炎的主要病原体,但随后又发现了其它病原体,尤其是肺炎衣原体。目前认为,非典型肺炎的病原体主要包括肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌和贝纳(伯氏)立克次体(引起Q热肺炎),尤以前两者多见,几乎占每年成年人社区获得性肺炎住院患者的1/3。这些病原体大多为细胞内寄生,没有细胞壁,因此可渗入细胞内的广谱抗生素(主要是大环内酯类和四环素类抗生素)对其治疗有效,而β内酰胺类抗生素无效。
非典型肺炎的症状及临床表现
非典型肺炎是相对典型肺炎而言的,典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型,如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等,实验室检查血白细胞增高,抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病,它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起,症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显,一些病毒性肺炎抗菌素无效。症状与体征的具 体表述为“起病急,以发热为首发症状,体温一般>38”C,偶有畏寒;可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻;常无上呼吸道其他症状;可有咳嗽,多为干咳、少痰,偶有血丝痰;可有胸闷,严重者出现呼吸加速,气促,或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显,部分病人可闻少许湿罗音;或有肺实变体征;实验室检查发现“外周血白细胞计数一般不升高,或降低;常有淋巴细胞计数减少”的情况以及胸部X线检查为“肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变,部分病人进展迅速,呈大片状阴影;常为双侧改变,阴影吸收消散较慢。经过调查,专家们现已寻找到非典型肺炎的一些流行病规律:男女之间发病无差别,从年龄看青壮年占70%,与既往的呼吸道传染病患者老少较多不同;非典型肺炎第一代的传播潜伏期在4天一5天,第二代在10天左右,其病原传染力在传播过程中逐渐下降。
非典型肺炎的预防措施
1.户内经常通风换气,促进空气流通,勤打扫环境卫生,勤晒衣服和被褥等;
2.经常到户外活动,呼吸新鲜空气,增强体质;
3.保持良好的个人卫生习惯,打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子后要洗手。洗手后用清洁的毛巾和纸巾擦干。不要共用毛巾;
4.注意均衡饮食、定期运动、充足休息、减轻压力和避免吸烟,根据气候变化增减衣服,增强身体的抵抗力;
5.出现病例较多的局部地区要加强卫生宣传,还要在病人周围加强监测,避免前往空气流通不畅、人口密集的公共场所,减少群众性集
3. 管轶的重点事件
管轶是最早指出中国政府涉嫌隐瞒禽流感疫情扩散的人。在2004年的扩散,病毒从青海的候鸟带到西伯利亚,并经过俄罗斯扩散至东欧及中欧,使当地不少火鸡及天鹅都必须扑杀。中国政府至今依然否认病毒的扩散与他们隐瞒疫情有关,并把管轶在汕头的实验室强行关闭,指称其实验室并不符合标准。此外,更修改法例,指所有病毒样本的采集都必须透过国家机关进行。
2006年10月左右,管轶与美国的科学家指出,禽流感病毒已经变种,并从所收集到的病毒分离出新的福建型病毒样本。中国农业部官员及外交部人员惯常的矢口否认,并进而指出管轶未有透过国家机关而私自从菜市场采集家禽粪便样本。事件使外界担心新任世卫总干事陈冯富珍女士能否逼使中国政府正面面对中国的疫情控制的问题,因为外界认为中国政府在这次事件中欠缺积极解决事件的诚意。 在2003年五月,管轶博士与深圳疾病研究中心发现带有类似SARS的冠状病毒。因此,广东政府暂停售卖果子狸,以及关闭所有野生动物市场。
管轶博士在研究后立刻写信给香港与澳门当局,并传到中国卫生部及疾病控制中心,广东政府在2004年1月3日邀请他到广东去证实他的
发现。
他把详细的基因排列与分析呈上,发现动物的病菌与SARS病毒相似。
这些发现使广东到呼吸道疾病学院院长钟南山教授知道SARS再次爆发的机会,因此他致电,告知他有关SARS再次爆发的危险。此后,广东卫生局与农业局在省内的农场与市场杀死所有果子狸。
我们知道事后并非这个原因!
农业部关闭港大教授管轶实验室事件
中新社报道,中国国家首席兽医官、农业部兽医局局长贾幼陵在回答记者关于农业部和广东省农业厅关闭香港大学教授管轶在汕头大学的实验室是否出于政治因素的提问时,并未做出正面答复,他强调说,“中国政府历来鼓励和支持兽医科学家开展科学研究,但是,必须遵守法律法规,对任何违法的行为都将依法予以惩处。”
国务院新闻办就中国内地高致病禽流感问题举行新闻发布会,贾幼陵说,对于三类、四类病原微生物的研究,任何政府都不允许科研人员脱离政府的监管。换句话说,对P三和四实验室,允许研究的科研微生物不存在着独立的不受政府监管的科学家,全世界都是这样。
据介绍,世界各国对高致病性病原微生物的研究都有严格的限制和规定。国际动物卫生法典第三、四、六明确规定了动物病原微生物分类方法和实验条件,要求实验室的水平必须与病原一致,并对二类、三类微生物实验室作出了严格的规定。国际动物卫生法典要求各国对三、四类动物病原微生物要列入官方控制计划,发放官方许可,实施严格的管理和控制,对一些二类病原也可以实施官方的监控。贾幼陵称,管轶的汕头实验室,远远没有达到规定的要求,也没有达到国际动物卫生法典上规定的要求。按照法律规定,实验室的认可需要由中国实验室国家认可委员会组织出具认可证书之后,再由卫生部和农业部分别审查,是否允许可以作为人源或者动物源的高致病性微生物研究。不仅仅是中国,对持有三、四类微生物的病原进行官方控制,世界上任何一个国家都是这么做的。